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Nous sommes amenés dans notre pratique à privilégier une médecine préventive et individualisée pour répondre à des demandes de patients allant au-delà de l’apparence esthétique. La consultation de médecine nutritionnelle et fonctionnelle ou la physionutrition incluent une prescription de bilan biologique plus spécialisé.
De nombreux dosages en biologie nutritionnelle sont proposées, la liste est souvent longue et on ne sait pas toujours quel paramètre tester en priorité.
Nous allons alors tenter dans ce chapitre de répondre à cette problématique en nous intéressant au risque métabolique et au stress oxydatif, et cibler plus particulièrement par un ou deux dosages un terrain et un risque pour un patient donné.
LES RISQUES METABOLIQUES
Evaluer la sensibilité à l’insuline (Homa et Quicki)
Le problème posé est d’être en mesure de repérer d’une part et d’évaluer d’autre part l’état physiopathologique de l’insulinorésistance.
Problématiques de l’insulinorésistance
La sensibilité à l’insuline est un état physiologique d’adaptation en réponse à l’alimentation et aux apports de nutriments (glucides, protéines et acides aminés), nécessitant un statut micronutritionnel adéquat avec une importante variation circadienne.
La résistance à l’insuline est un état physiopathologique préclinique, d’origine multifactorielle (mode de vie, alimentation, niveau d’activité physique, statut en micronutriments), difficilement prévisible sur un plan clinique et ayant une forte influence sur de nombreuses situations pathologiques ou dysfonctionnelles.
Quels sont les marqueurs conventionnels classiques ? .
Nous sommes amenés à demander le bilan suivant :
- La glycémie, mais l’hyperglycémie n’est que très tardive
- L’insulinémie, mais il peut exister un hyper insulinisme réactionnel au
moment du dosage - L’hyperglycémie provoquée par voir orale : cette situation n’est pas
toujours physiologique - L’hémoglobine glyquée : c’est un marqueur plus tardif
Quel est le gold standart ?
Le clamp euglycémique hyperinsulinémique est la méthode de référence mais sa mise en place est trop lourde pour la pratique clinique [1]
Décrit par De Fronzo en 1979, il s’agit d’une méthode réservée à la recherche.
Son principe repose sur une perfusion d’insuline exogène à débit continu associée à une perfusion variable de glucose, adapté de façon à maintenir la glycémie constante.
Si la dose d’insuline est suffisante pour inhiber la production hépatique de glucose, la quantité de glucose perfusé est le reflet de la sensibilité à l’insuline. Plus elle sera importante plus la sensibilité est élevée.
